A Insulino-resistência é o fenómeno que caracteriza a Diabetes tipo 2.
As células do organismo de um doente diabético tipo 2, por exemplo as células musculares, do tecido adiposo ou do fígado, com o tempo vão-se tornando cada vez mais resistentes à acção da hormona Insulina produzida pelo pâncreas e, para tentar compensar essa resistência o pâncreas produz ainda mais insulina.
O termo insulino-resistência foi introduzido em 1939 (Himsworth e Kerr) precisamente após se ter identificado esse fenómeno de perda de ação da insulina num grupo de pessoas obesas com diabetes.
Mais tarde, a partir da década de 1960´s, com a possibilidade de dosear a própria insulina no sangue os mecanismos por detrás da resistência das células à ação da insulina foram sendo cada vez mais esclarecidos.
As causas da Insulino-resistência são múltiplas, e podem ser genéticas e/ou ambientais (má alimentação, sedentarismo, tabagismo, medicação, privação de sono,…), e claramente a obesidade é o fator que lhe está mais fortemente associado
A hiperinsulinemia (níveis elevados de insulina no sangue, a tal resposta compensatória) é ela própria causa e simultaneamente fator perpetuador da insulino-resistência. Estamos a falar de um verdadeiro ciclo vicioso. As células expostas a doses excessivas de insulina “defendem-se”, reduzindo o número de recetores para a insulina (mecanismo designado de “downregulation”). Este é um de entre vários mecanismos de desenvolvimento de resistência à insulina.
Sendo a insulina uma hormona lipogénica (que promove a síntese e depósito de gordura) ela é o fator que liga a diabetes à obesidade, aliás, o ganho de peso é um efeito lateral da insulina bem conhecido pelos diabéticos tratados com insulina.
Para além disso a insulina é uma hormona que participa em vários processos fisiopatológicos, estando na génese de múltiplas doenças:
- Doença Cardiovascular e Trombose;
- Cancros epiteliais (que se originam nas células que “revestem” o órgão) – porque a insulina estimula o crescimento e proliferação celular;
- Doença Neurológica (p.e. demência);
- Inflamação crónica (há um aumento na produção de citoquinas inflamatórias – substâncias que promovem a inflamação);
- Síndrome metabólica;
- “Fígado gordo”;
- Ácido úrico elevado;
- Síndrome da apneia do sono.
Portanto:
É importante ter-se a noção de que muito antes do pâncreas entrar falência, a pessoa já está a adoecer há vários anos.
Ela apresenta níveis elevados de insulina no sangue, o que pode não só camuflar a diabetes no início (por não haver grande subida da glicemia), como desencadear todos os problemas associados a hiperinsulinemia que acabei de te referir.
Por fim, com a persistência do ciclo vicioso de (Insulino-resistência<->Hiperinsulinemia) acaba por ocorrer falência do pâncreas, e de hiperinsulinemia o doente transita para insulinopenia, ou seja, redução ou mesmo ausência de produção de insulina.
É frequente o diagnóstico de diabetes tipo 2 ser feito apenas nesta fase tão avançada da doença.
Com a falência do pâncreas o açúcar começa a subir de forma significativa, e o doente torna-se mais sintomático.
Infelizmente, nesta situação há já uma elevada probabilidade do doente estar dependente da administração de insulina.
Pontos chave:
- A insulino-resistência é o fenómeno que está na base de múltiplas doenças, nomeadamente da diabetes tipo 2 e obesidade (= Diabesidade); doença cardiovascular, cancro e doença neurológica;
- Numa fase inicial a insulino-resistência condiciona níveis elevados de insulina no sangue (hiperinsulinemia), o que pode atrasar o diagnóstico de diabetes tipo 2 por impedir a elevação significativa da glicemia;
- A perpetuação crónica de um estado de insulino-resistência pode levar a falência da produção e secreção de insulina pelo pâncreas, levando a um estado declarado de diabetes com dependência de insulinoterapia.
